Lipidmanagement nach atherosklerotischem Rezidiv-Ereignis
Autor: Prim. Priv.-Doz. Dr. Hannes Alber
Klinikum Klagenfurt am Wörthersee
Anamnese
Bei einem 47-jährigen Mann mit 182 cm Körpergröße und 77 Kilogramm ist seit ca. 3 Jahren eine invasiv abgeklärte, nicht wirksame koronare Herzkrankheit bekannt. Damals wurde eine lipidsenkende Therapie mit Atorvastatin/Ezetimibe
80/10 mg und eine antithrombotische Behandlung mit Acetylsalicylsäure 100 mg täglich begonnen. Das initiale LDL-Cholesterin lag bei 167 mg/dl. Vor gut eineinhalb Jahren ereignete sich zudem eine transitorisch ischämische Attacke
(TIA) bei ipsilateraler 50%iger Carotisstenose als kardiovaskuläres Erstereignis.
Rezent wird der Patient durch Selbstzuweisung vorstellig, da er seit ca. zweieinhalb Stunden unter typischer Angina pectoris leidet. In der Notaufnahme wird folgendes EKG geschrieben (Abb. 1.: 25mm/s, 10mm/mV):
Abb. 1
Auf dessen Basis erfolgt mit der Diagnose eines ST-Hebungsmyokardinfarkt mit ST-Hebungen in I und aVL eine Akut-Herzkatheteruntersuchung, nachdem in der Notaufnahme 4000 Einheiten unfraktioniertes Heparin und 60mg Prasugrel appliziert
wurden. Als schuldige Läsion für den Myokardinfarkt zeigt sich ein funktioneller Verschluss eines Diagonalastes (Abb. 2)
Abb. 2. Koronarangiogramm der linken Kranzarterie mit funktionellem Verschluss eines Diagonalastes (gelber Pfeil)
Zur Klärung des Pathomechanismus wurde eine optische Kohärenztomographie durchgeführt, dessen Resultat in Abbildung 3 dargestellt wird. Dabei zeigte sich im zweiten Schnittbild (rote Umrandung) eine Plaqueruptur mit darauf gepfropftem
Thrombus als Ursache des Gefäßverschlusses.
Abb. 3. Vier Schnittbilder eines Rückzugs einer optischen Kohärenztomographie während des Herzkatheters zur Klärung des Pathomechanismus des Verschlusses des Diagonalastes. Das gelb umrandete Schnittbild ist distal der schuldigen
Läsion, im rot umrandeten Bild zeigt sich eine Plaqueruptur als Ursache des ACS, im grün umrandeten Teil sieht man das Schnittbild im Bereich des Abgangs des Diagonalastes (bei ca. 11 Uhr erkennt man die parallel verlaufenden LAD) und
im blau umrandeten Schnittbild kommt die LAD mit ebenfalls bereits erkennbaren Plaques ohne Lumeneinengung zur Darstellung.
Es wurde ad hoc eine perkutane Koronarintervention mit Implantation eines Drug-eluting Stents (DES) mit gutem Primärergebnis durchgeführt. Im Anschluss wurde der Patient für 24 Stunden auf der Herzüberwachungsstation betreut, das
Troponin I gipfelte rasch bei ca. 1000 pg/ml und der Patient war durchwegs hämodynamisch und rhythmologisch stabil.
Prozedere
Bei nun stattgehabtem STEMI der Lateralwand mit erfolgreicher PCI eines Diagonalastes bei koronarer Eingefäßerkrankung ergab sich neben einer dualen Antiplättchentherapie mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel (für 12 Monate), einer
niedrig dosierten Betablockade (Bisoprolol 2,5 mg) und einer ACE-Hemmertherapie mit Ramipril 2,5 mg, hinsichtlich des Lipidmanagements, in dessen Rahmen das LDL-Cholesterin unter der laufenden Behandlung mit Atorvastatin/Ezetimibe
80/10 mg bei Aufnahme bei 72 mg/dl lag, die Indikation zu einer besonders aggressiven Lipidsenkung, sodass die Hinzunahme eines PCSK9-Inhibitors argumentiert werden konnte.
Frage 1: Was ist in diesem Fall der LDL-Cholesterinzielwert laut aktuellen Richtlinien?
Auflösung
Antwort 4 ist korrekt.
Laut den aktuellen Richtlinien der europäischen kardiologischen Gesellschaft werden grundsätzlich vier Risikogruppen unterschieden (gering, moderat, hoch und sehr hoch). Bei den letzten beiden Gruppen sind die Zielwerte unter 70
mg/dl bzw. unter 55 mg/dl inklusive einer mindestens 50%igen Senkung vom Ausgangswert bei Statin-naiven Patienten/innen. Es gibt jedoch in den Ausführungen der Richtlinien eine weitere Gruppe von Patienten/innen, bei denen ein
Zielwert unter 40mg/dl angestrebt werden kann
(„Atherosclerotic cardiovascular disease patients with a 2nd vascular event within 2 years [not necessarily of the same type as the 1st event] while taking maximally tolerated statin-based therapy.”,
Empfehlungsklasse IIb, Evidenzniveau B auf Basis der PCSK9-Hemmer-Outcomestudien FOURIER und ODYSSEY OUTCOMES).
Unser Patient würde aufgrund des TIA vor eineinhalb Jahren in diese „Ultra“-Hochrisikogruppe fallen.
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Frage 2: Eine wieviel prozentige Senkung des LDL-Cholesterins ist durch eine Kombinationstherapie bestehend aus einem hochpotenten Statin, Ezetimibe und einem PCSK9-Inhibitor zu erwarten?
Antwort 3 ist korrekt.
Entsprechend einer Zusammenfassung des lipidsenkenden Potentials verschiedener therapeutischer (Kombinations-)Möglichkeiten in den ESC-Richtlinien zum Management von Dyslipidämien kann durch eine Kombination bestehend aus einem
hochpotenten Statin, Ezetimibe und einem PCSK9-Inhibitor im Schnitt von einer 85%igen LDL-Reduktion ausgegangen werden.
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Frage 3: Die proportionale Risikoreduktion für kardiovaskuläre Ereignisse pro mmol/l geringerem LDL-Cholesterin durch eine Statin-basierte Lipidsenkungstherapie ist im ersten Jahr im Vergleich zu den nachfolgenden Jahren…
Auflösung
Antwort 3 ist korrekt.
Zu Beginn einer lipidsenkenden Therapie hat man den größten proportionalen Nutzen pro mmol/l LDL-Reduktion zu erwarten. Absolut hängt dieser von verschiedenen Faktoren, unter anderem vor allem vom Ausgangs-LDL-Cholesterin und dem
gesamten kardiovaskulären Risiko des Patienten/der Patientin ab. Über die Jahre wird der proportionale Nutzen pro Jahr geringer, die Gesamtnutzen jedoch stetig mehr. Am besten wird dies durch eine Arbeit in einem Konsensusdokument
der ESC und EAS zu PCSK9-Inhibitoren ersichtlich.
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Literatur
- Mach F., Baigent C., et al., 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020;41(1):111-188.
- Landmesser U., Chapman MJ, Farnier M et al., European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society Task Force consensus statement on proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors: practical guidance for use in patients at very high cardiovascular risk. Eur Heart J 2017; 38(29):2245-55.