Lipidmanagement nach Myokardinfarkt
Autor: OA Dr. Andreas Schmid
Abteilung für Innere Medizin & Kardiologie
Klinikum Klagenfurt
Anamnese
Foto: © Klinikum Klagenfurt
Hr. F. (58a) stellt sich sechs Wochen nach einem NSTEMI in der kardiologischen Höchstrisikoambulanz zur
Verlaufskontrolle vor. Im Rahmen der Akutdiagnostik erfolgte eine Koronarangiographie mit PCI und
Implantation eines Drug-eluting Stents in die rechte Koronararterie.
Bereits vor knapp 2 Jahren erlitt der Patient einen NSTEMI, der eine interventionelle Behandlung der RCA (2×
DES) und der LAD (2× DES) bei koronarer Mehrgefäßerkrankung erforderlich machte.
Zum Zeitpunkt des aktuellen Ereignisses befand sich der Patient unter Therapie mit Ezetimib/Atorvastatin
10/20 mg, wobei laut Eigenangabe die Einnahme sehr unregelmäßig erfolgte.
Das unter dieser Therapie gemessene LDL-Cholesterin betrug 79 mg/dl.
Das ausgeprägte kardiovaskuläre Risikoprofil umfasst eine arterielle Hypertonie, Z.n. Nikotinabusus bis 2022
(kumulativ ca. 35-40 PY), pAVK IIa nach Fontaine, eine positive Familienanamnese für prämature koronare
Herzerkrankung (Vater: Myokardinfarkt mit 52 Jahren; Bruder: Myokardinfarkt mit 49 Jahren), sowie eine
gestörte orale Glucosetoleranz (HbA1c 6,2%).
Frage 1: Anhand des angeführten Risikoprofils: Welcher LDL-C-Zielwert sollte für
diesen Patienten erwogen bzw. erreicht werden?
Auflösung
Antwort 3 ist korrekt.
Bei Patient:innen mit „extremely high cardiovascular risk“ soll gemäß dem ESC/EAS Focused Update 2025 ein LDL-C
Zielwert < 40 mg/dl (1,0 mmol/l) erwogen werden.
Zu dieser Gruppe zählen insbesondere:
- Patient:innen mit atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung (ASCVD), die trotz maximal tolerierter Statin-basierten Therapie wiederkehrende vaskuläre Ereignisse erleiden, sowie
- Patient:innen mit polyvaskulärer Erkrankung, d. h. u.a. gleichzeitiger koronarer und peripher-arterieller Gefäßerkrankung.
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Prozedere
Vor dem Hintergrund des nur knapp nicht erreichten LDL-C-Zielwertes, sowie der unregelmäßigen Einnahme der
bisherigen Medikation wurde die Lipidtherapie im stationären Setting optimiert. Nach der Stentimplantation
erfolgte eine Umstellung auf Ezetimib/Rosuvastatin 10/40 mg als fixe Kombination, mit dem Ziel einer nun
konsequenten Einnahme und einer stärkeren LDL-C-Senkung.
Der Patient wurde nach ausführlicher Aufklärung über die Bedeutung der regelmäßigen Medikamenteneinnahme, die
Optimierung des Lebensstils (Gewichtsreduktion, Bewegung, Nikotinkarenz) und die kontinuierliche Kontrolle der
kardiovaskulären Risikofaktoren in gutem Allgemeinzustand entlassen. Seit der Entlassung berichtet er über eine
gute subjektive Belastbarkeit ohne kardiale Beschwerden.
Verlauf
Bei der Kontrolle zeigte sich das LDL-Cholesterin unter der optimierten Therapie mit Ezetimib/Rosuvastatin 10/40
mg mit 50 mg/dl knapp oberhalb des empfohlenen Zielwertes. Rückblickend ist davon auszugehen, dass die in der
Vergangenheit nicht konsequente Einnahme der Therapie zum Re-Ereignis beigetragen haben könnte. Damit bleibt
auch offen, ob das Ereignis tatsächlich als Versagen einer Statin-basierten Therapie zu werten ist und ob ein
LDL-C Ziel <40 mg/dl im Sinne eines „Recurrent-Event-Kriteriums“ stringent anzustreben wäre.
Unabhängig davon klassifiziert das polyvaskuläre Erkrankungsbild (KHK + pAVK) den Patienten gemäß ESC/EAS-Guidelines 2025 bereits eindeutig als „extremely high cardiovascular risk“ – wodurch die Diskussion zur formalen Ereigniszuordnung letztlich hinfällig wird.
Frage 2: Welche Änderung im Lipidmanagement nach akutem Koronarsyndrom wurde im
ESC/EAS Focused Update 2025 gegenüber der Leitlinie von 2019 eingeführt?
Auflösung
Antwort 3 ist korrekt.
Das ESC/EAS Focused Update 2025 empfiehlt:
- Bei Patient:innen mit vorheriger lipidsenkender Therapie: eine sofortige Intensivierung während der ACS-Hospitalisierung (Class I, Level C).
- Bei therapienaiven Patient:innen: die sofortige Einleitung einer Kombinationstherapie aus hochdosiertem Statin + Ezetimib (Class IIa, Level B).
Damit wird das bisher übliche stufenweise Vorgehen durch ein proaktives, frühzeitiges Behandlungskonzept
(„strike early and strong“) ersetzt. Ziel ist es, die LDL-C-Werte so rasch wie möglich in den Zielbereich zu
bringen und zu verhindern, dass Patient:innen über längere Zeiträume mit suboptimalen Lipidwerten verbleiben
und dadurch weiterhin einem erhöhten kardiovaskulären Risiko ausgesetzt sind.
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Verlauf
In Anbetracht der Befundkonstellation wurde bei der Kontrolle eine Therapie mit Evolocumab 140 mg s.c. alle 2
Wochen etabliert. Der Patient wurde nochmals zur Adhärenz sowie zu kardiovaskulären Präventionsmaßnahmen
instruiert. Zudem wurde eine kardiologische Rehabilitation als Klasse-I-Empfehlung gemäß den aktuellen
Leitlinien beantragt.
Frage 3: Welche zusätzlichen Effekte der PCSK9-Inhibition mit Evolocumab wurden in klinischen Studien
gezeigt?
Auflösung
Antworten 2 & 4 sind korrekt.
PCSK9-Inhibitoren senken das LDL-C um etwa 60 % und zeigen darüber hinaus eine Verbesserung der
Plaque-Morphologie. In der HUYGENS-Studie konnte eine Zunahme der Plaque-Stabilitätsmarker (u. a. fibrous
cap thickness) sowie eine Regression lipidreicher Atherome im OCT nachgewiesen werden. Damit verfügen
PCSK9-Inhibitoren wie Evolocumab über ein erweitertes Wirkprofil, das über die reine LDL-C-Senkung
hinausgeht.
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Diskussion
Im vorliegenden Fall wurde die lipidsenkende Therapie nicht unmittelbar um eine PCSK9-Inhibition ergänzt,
sondern zunächst eine Reevaluation nach einigen Wochen vorgesehen. Zu berücksichtigen ist dabei, dass der volle
Effekt der begonnenen Therapie zeitabhängig einsetzt: Statine führen nach etwa 1–2 Wochen zu einer deutlichen
LDL-C-Reduktion, mit einem Wirkungsgipfel nach 4–6 Wochen. Ezetimib wirkt ebenfalls innerhalb von 1–2 Wochen und
erreicht sein Plateau nach 3–4 Wochen. Bempedoinsäure folgt einem ähnlichen Zeitprofil wie Statine, mit erster
Wirkung nach rund 2 Wochen und Maximum nach 4–6 Wochen. PCSK9-Antikörper bewirken eine ausgeprägte LDL-C-Senkung
bereits binnen weniger Tage; der Großteil des Effekts liegt nach 1–2 Wochen vor, der maximale Effekt nach etwa
2–4 Wochen. Im klinischen Alltag werden Laborkontrollen typischerweise nach 4–8 Wochen durchgeführt.
Im vorliegenden Fall wurde die Entscheidung gegen eine sofortige Therapieeskalation durch den betreuenden
Stationsarzt vor allem damit begründet, dass Herr F. die eingeleitete lipidsenkende Medikation nach eigener
Aussage sehr unregelmäßig eingenommen hatte. Dadurch war der tatsächliche Therapieeffekt zum Zeitpunkt der
Akutaufnahme nur eingeschränkt beurteilbar, sodass ein zunächst abwartendes und engmaschig kontrollierendes
Vorgehen nachvollziehbar erscheint.
Gleichzeitig zeigt der Fall, dass Therapieentscheidungen im Höchstrisikosetting zunehmend individueller
getroffen werden sollten. Gerade bei Patient:innen mit besonders hohem kardiovaskulärem Risiko kann ein
frühzeitiger Einsatz potenter Lipidsenker prognostisch von Vorteil sein.
Zukünftig wird es entscheidend sein, das individuelle Residualrisiko noch präziser zu erfassen und die
Therapieintensität zeitlich flexibler zu gestalten. Das bislang leitlinienkonforme Abwarten der
Reevaluationsfristen sollte bei ausgewählten Höchstrisikopatient:innen zugunsten eines proaktiven,
risikoadaptierten Vorgehens neu bewertet werden. Das ESC/EAS Focused Update 2025 betont mit dem Prinzip „the
sooner, the lower, the better“, dass insbesondere in der vulnerablen Frühphase nach einem ACS eine möglichst
rasche und intensive LDL-C-Senkung anzustreben ist, um das residuelle kardiovaskuläre Risiko effektiv zu
reduzieren. Dass ein solches Vorgehen sicher, gut verträglich und hocheffektiv ist, zeigen unter anderem die
Studien EVOPACS und EVACS, in denen die sehr frühe Gabe von Evolocumab bereits im Akutstadium eines
Koronarsyndroms zu einer schnellen und ausgeprägten LDL-C-Reduktion führte.
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