Wenn das metabolische Syndrom Atherosklerose promotet.
Autor: OA Dr. Philipp Lopatka
Universitätsklinikum Krems, Interne 1 Abteilung, Ordination Atzenbrugg
Anamnese
Ein 51-jähriger Patient wurde im November 2022 erstmalig in der Ordination mit anhaltender Müdigkeit, Leistungsknick und Dyspnoe nach einer rezent durchgemachten Corona Infektion vorstellig. Die initiale Echokardiographie und das Ruhe-EKG zeigten keinerlei Hinweis für eine perimyokardiale Beteiligung oder pathologische ST-Strecken. Auch eine Herzenzymdiagnostik verlief unauffällig.
Auffällig war jedoch das ausgeprägte Risikoprofil des adipösen Patienten.
Office BP: 155/95mmHg
Körpergröße: 173cm, Körpergewicht: 91kg, BMI: 30,4k/m2
LDL-C: 131mg/dl, TG: 284mg/dl, HDL-C: 34mg/dl
Hba1c: 7,4%
Vorerkrankungen: Inzipiente Plaquebildungen loco typico Karotis bds., Typ 2 Diabetes Mellitus und Arterielle Hypertonie.
Dauertherapie: Atorvastatin 80mg 0-0-1, Ramipril 2,5mg 1-0-0
Auffällig war jedoch das ausgeprägte Risikoprofil des adipösen Patienten.
Office BP: 155/95mmHg
Körpergröße: 173cm, Körpergewicht: 91kg, BMI: 30,4k/m2
LDL-C: 131mg/dl, TG: 284mg/dl, HDL-C: 34mg/dl
Hba1c: 7,4%
Vorerkrankungen: Inzipiente Plaquebildungen loco typico Karotis bds., Typ 2 Diabetes Mellitus und Arterielle Hypertonie.
Dauertherapie: Atorvastatin 80mg 0-0-1, Ramipril 2,5mg 1-0-0
Prozedere:
In Anbetracht des Vollbildes des metabolischen Syndroms mit erhöhtem kardiovaskulären Risikos1 wird eine weitere Abklärung/Therapie der unspezifischen Symptomatik veranlasst.
Frage 1: In der Zusammenschau von Anamnese und Risikofaktoren veranlassen wir welches diagnostische/therapeutische Procedere?
Auflösung
Antwort 4 ist korrekt.
Die koronare Computertomographie (CTA) wird zunehmend zur Beurteilung von Patienten mit stabilen Brustschmerzen oder Angina-Äquivalent wie Dyspnoe eingesetzt, da sie im Gegensatz zur Ergometrie eine hohe Sensitivität und Spezifität für den Nachweis einer koronaren Herzerkrankung aufweist2.In der Scottish Computed Tomography of the Heart (SCOT-HEART)-Studie3 konnte eindrücklich gezeigt werden, dass bei Patienten, die mit stabilen Brustschmerzen zusätzlich zur Standardbehandlung eine CTA erhielten, es zu besseren klinischen Ergebnissen (Reduktion von KHK- Tod oder nicht tödlichem Myokardinfarkt) führte als die Standardbehandlung allein.
Eine alleinige Vorstellung beim FA für Lungenheilkunde wäre auf Grund der kardiovaskulären Risikokonstellation nicht ausreichend, sollte jedoch als ergänzender diagnostischer Schritt angedacht werden.
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Die ambulante koronare Computertomographie erbrachte den hochgradigen Verdacht auf eine wirksame KHK bei einer CAD-RADS Kategorie 4B. Mit dem Patienten wurde die Notwendigkeit einer invasiven Abklärung der Koronarien besprochen.
In der nachfolgenden Angiographie bestätigte sich die KHK-3VD mit notwendigen Interventionen: DES ad proximale RCA, DES ad mittlere LAD und DES ad RM2 RCX.
Der Patient wurde noch im Spital auf eine notwendige Eskalation der vorhandenen Dauertherapie (optimale medikamentöse Therapie / Sekundärprophylaxe) angesprochen. Die DAPT-Einstellung, Optimierung der Blutdrucktherapie konnten auch leitlinienkonform erfolgen, jedoch zeigte sich eine große Skepsis gegenüber einer Lipid-Injektionstherapie. Diese wurde trotz Aufklärung strikt abgelehnt.
Frage 2: Bei einem LDL-C von 131mg/dl unter Atorvastatin 80mg/d ist folgendes Procedere zielführend?
Auflösung
Antwort 3 ist korrekt.
Bei einem errechnetem Naiv-LDL-C von 262mg/dl ist zumindest eine 81% Senkung des LDL-C notwendig um den empfohlenen Zielwert von <55mg/dl LDL-C zu erreichen.
Die Datenlage diesbezüglich zeigt ganz klar, dass sowohl die Antwort 14,25(-65%) und auch 45(65-70%) nicht ausreichend sind um dieses notwendige Ziel zu erreichen.
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In Anbetracht der zu erwartenden Reduktion (-75%5) unter der 3-fach Kombinationstherapie (Rosuvastatin, Bempedoinsäure, Ezetimib) war das erreichte LDL-C von 68mg/dl nicht überraschend. Auch eine weitere Aufklärung des Patienten bezüglich der optimalen LDL-C Reduktion inkl. Darlegung von IVUS/OCT-Daten samt farblicher Bilder bezüglich möglicher Plaque Reduktion und Stabilisierung, konnten kein Umstimmen des Patienten bewirken.
Frage 3: Wie gehen Sie weiter vor?
Auflösung
Antwort 2 ist korrekt.
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Im weiteren Verlauf kam es zu mehreren Konsultationen und nach anfänglicher Empfehlung von meiner Seite auch zu einer positiven genetischen Abklärung innerhalb der Familie bezüglich einer familiären Hypercholesterinämie.
Leider spielte jedoch das Schicksal ein trauriges Spiel und mir in die Karten.
Warum leider?
Der Bruder des Patienten musste auch ein prämatures aber tödliches kardiovaskuläres Ereignis (akuter Vorderwandinfarkt) erleiden, um bei meinem Patienten ein Umdenken zu erwirken und eine notwendige PCSK-9 Inhibitor Therapie mit Evolocumab etablieren zu können.
Nach Hinzugabe von Evolocumab 140mg alle 2 Wochen konnte das LDL-C auf 42mg/dl (-84% vom Naiv-LDL 262mg/dl) reduziert werden.
Wichtig für uns in der tagtäglichen klinischen Praxis ist die korrekte, rasche6 und vor allem ehrliche Herangehensweise bezüglich der notwendigen und möglichen LDL-C Reduktion unter diversen Therapiestrategien.
Literatur
- Malik S et al. Impact of the metabolic syndrome on mortality from CHD, CVD and ACM in US adults. Circulation. 2004 Sep 7; 110(10): 1245-50.
- Miller JM, Rochitte CE, Dewey M, et al. Diagnostic performance of coronary angiography by 64-row CT. N Engl J Med. 2008;359:2324-2336.
- The SCOT-HEART Investigators. Coronary CT Angiography and 5-Year Risk of Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2018;379:924-33.
- Laffin LJ, et al. Comparative Effects of Low-Dose Rosuvastatin, Placebo and Dietary Supplements on Lipids and Inflammatory Biomarkers. JACC. 2023;81(1):1-12.
- M. Banach, et al., Bempedoic acid in the management of lipid disorders and cardiovascular risk. 2023 position paper of the International Lipid expert Panel (ILEP). Progress in Cardiovascular Diseases. 2023;79:2-11.
- Leucker TM et al. Effect of Evolocumab on Atherogenic Lipoproteins During the Peri- and Early Postinfarction Period: A Placebo-Controlled, Randomized Trial. Circulation. 2020; 142: 419-421.